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Bloccare la neuroinfiammazione per spegnere l’acufene

La perdita dell’udito è uno dei principali fattori di rischio per l’insorgenza di acufene, iperacusia e disturbi dell’elaborazione uditiva centrale. Uno studio dell’Università dell’Arizona condotto dal prof. Shaowen Bao ha esaminato la neuroinfiammazione che caratterizza la corteccia uditiva dei roditori con perdita uditiva indotta da rumore, e il suo possibile ruolo nella comparsa dell’acufene. I risultati dello studio indicano che curare la neuroinfiammazione induce risultati positivi sulla percezione dell’acufene.

Uno studio dell’università dell’Arizona

Shaowen Bao, professore associato di fisiologia presso il College of Medicine dell’Università dell’Arizona a Tucson, e i suoi colleghi stanno sperimentando nuovi trattamenti per l’acufene, aventi come target l’infiammazione cerebrale.

La neuroinfiammazione è la risposta del sistema nervoso centrale a insulti esterni e interni, come infezioni, lesioni, malattie, attività neuronale anomala. L’ascolto di rumori forti nel tempo può danneggiare permanentemente l’udito. Studi recenti indicano che la perdita dell’udito indotta da rumore provoca infiammazione lungo le vie uditive centrali. Bao e i suoi colleghi hanno esaminato la neuroinfiammazione nella corteccia uditiva del cervello come conseguenza della perdita dell’udito indotta da rumore e il ruolo che essa svolge nell’acufene.

La loro ricerca ha mostrato che i topi con perdita dell’udito indotta da rumore (in anestesia) avevano livelli elevati di molecole chiamate citochine proinfiammatorie e l’attivazione di cellule non neuronali chiamate microglia, due caratteristiche distintive delle risposte neuroinfiammatorie, nella corteccia uditiva primaria nel cervello. La microglia svolge un importante ruolo nello sviluppo, nella maturazione, nella plasticità e nell’invecchiamento dei neuroni. Le citochine proinfiammatorie modulano, inoltre, funzioni neuronali come la trasmissione sinaptica, la plasticità e l’eccitabilità di membrana.

La ricerca ha anche dimostrato che il fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-α), una citochina coinvolta nell’infiammazione sistemica, è necessario per l’insorgenza di neuroinfiammazione indotta da rumore. Diversi tipi di cellule del sistema nervoso centrale possono sintetizzare il TNF-α, tra cui la microglia, i neuroni e gli astrociti. Quando i ricercatori hanno usato un farmaco per bloccare il TNF-α, i topi non hanno più mostrato segni di acufene.

Bao ha iniziato a esaminare il ruolo del TNF-α nell’acufene già nel 2011, presso l’Università della California a Berkley. “Le cause dell’acufene sono molteplici, ma poiché sono coinvolti molti fattori in parallelo, potremmo bloccarne uno, ma poi dovremmo bloccarne un altro, quindi un altro ancora“, ha detto Bao. “La neuroinfiammazione sembra essere coinvolta in molti di questi fattori. Speriamo che il blocco della neuroinfiammazione ci dia maggiori possibilità di bloccarli tutti, eliminando così l’acufene.

I risultati suggeriscono che la neuroinfiammazione può essere un bersaglio terapeutico per il trattamento dell’acufene e di altri disturbi correlati alla perdita dell’udito. “Abbiamo ancora molto lavoro da fare per confermare il meccanismo collegato all’insorgenza dell’acufene e determinare se i risultati siano trasferibili anche agli esseri umani“, ha dichiarato Bao. “Sebbene promettente, abbiamo ancora molta strada da fare dalla ricerca alla cura definitiva.”


Fonti:
plos.org
uanews.arizona.edu



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